Dúvidas sobre a hipótese amiloide
Um efeito quântico único na biologia pode ser a chave para entender um marcador comum do Alzheimer, levantando questões sobre a teoria mais aceita atualmente pelos cientistas, que atribui a responsabilidade pela doença ao acúmulo de placas de proteínas beta-amiloides no cérebro.
As fibrilas amiloides são estruturas proteicas fibrosas no cérebro, comumente associadas à doença de Alzheimer e à demência, entre outros distúrbios neurodegenerativos. Elas são o alvo canônico para tratamentos experimentais para essas doenças, geralmente na forma de medicamentos que buscam reduzir a quantidade de amiloides ou impedir que mais se formem.
Mas muitas pessoas que testam positivo para quantidades significativas de amiloide não desenvolvem demência e, até agora, os regimes de tratamento que têm como alvo as amiloides beta não foram bem-sucedidos.
Outro indicador conhecido do Alzheimer é a chamada carga alostática, um termo geral para a carga cumulativa de desgaste crônico no corpo: Quanto maior o estresse oxidativo, maior a carga e maior o risco de demência.
Este novo estudo desbanca a primeira hipótese, enquanto dá forças à segunda.
Efeito quântico no cérebro
Anteriormente, o mesmo grupo de pesquisadores havia descoberto que um determinado efeito quântico, chamado superradiância de fóton único, pode sobreviver ao ambiente turbulento do corpo humano em redes do aminoácido triptofano, podendo potencialmente mitigar o estresse oxidativo no corpo.
Agora, eles descobriram que essas redes de triptofano têm uma capacidade ainda mais forte de tirar proveito dos efeitos superradiantes em fibrilas amiloides do que nas estruturas que estudaram anteriormente.
"Nossa confirmação experimental anterior da superradiância de fóton único em fibras de proteína nos encorajou a examinar outras arquiteturas neurobiológicas, incluindo as fibrilas amiloides," disse o Dr. Philip Kurian, da Universidade Howard (EUA). "Embora o aumento superradiante do rendimento quântico que vimos anteriormente tenha sido modesto, embora detectável, nosso aumento superradiante previsto para fibrilas amiloides é enorme, até cinco vezes o rendimento quântico de uma molécula individual de triptofano."
Como o efeito quântico opera diretamente na redução do estresse oxidativo, sua ação muito mais forte nas amiloides beta indica que essas estruturas são uma defesa do corpo, e não uma degeneração. Este resultado tem implicações fundamentais para o alegado papel das beta amiloides na doença de Alzheimer, essencialmente desbancando essa teoria.
"Esta descoberta tem o potencial de transformar os tratamentos disponíveis para demência e revolucionar nossa compreensão do processamento de informações em toda a rede da vida," disse Kurian.
Entenda o efeito quântico relacionado ao Alzheimer
O estresse oxidativo, um fator que contribui para o Alzheimer, ocorre quando o corpo produz radicais livres, que podem emitir fótons ultravioleta (UV) de alta energia, em uma quantidade além da que o corpo necessita naturalmente, quando então eles passam a ser prejudiciais ao organismo.
A superradiância de fóton único é um fenômeno quântico no qual uma rede coletiva de moléculas pode absorver com muita eficiência essas partículas de luz de alta energia e reemiti-las em uma energia mais baixa e segura.
Como muitas fibrilas amiloides têm uma densidade muito alta de triptofanos dispostos em múltiplas hélices, sua capacidade de absorver fótons prejudiciais e os converter para uma energia mais baixa, um mecanismo de fotoproteção, o efeito quântico é muito mais forte nas amiloides do que qualquer um suspeitava antes.
Isso pode sugerir que as amiloides, em vez de ser uma causa do Alzheimer, são na verdade uma resposta adaptativa do corpo a um ambiente estressante que é inundado com uma proporção maior de fótons UV gerados pelos radicais livres. É mais uma evidência de que as beta-amiloides podem ser uma defesa do cérebro.
"Este trabalho tem implicações profundas para a compreensão da fisiopatologia da doença de Alzheimer, pois os pesquisadores geralmente trabalham sob a suposição de que a amiloide deve ser o alvo adequado para o tratamento. Ao contrário, [este trabalho] sugere que, em vez de uma causa da doença, a agregação amiloide e a formação de fibrilas são uma resposta protetora," comentou o professor Lon Schneider, do Centro para a Doença de Alzheimer, da Universidade do Sul da Califórnia, que não participou da pesquisa.
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