Teoria da inibição no autismo
Experimentos em modelos de autismo contestaram a suposição mais comum dos cientistas sobre o que aconteceria de errado nos circuitos cerebrais para causar os sintomas da doença.
A principal hipótese atual sobre a causa dos sintomas do autismo é que os neurônios receberiam pouca inibição ou muita excitação, causando hiperexcitabilidade.
Esses disparos excessivos gerariam uma espécie de "ruído" que interferiria na função normal do cérebro e, por decorrência, afetariam o comportamento, levando aos sintomas característicos do autismo: problemas com interações sociais, défices de linguagem, pensamentos e comportamentos repetitivos e hipersensibilidade a estímulos sensoriais.
Neurocientistas da Universidade da Califórnia em Berkeley (EUA) contestaram essa hipótese demonstrando que, embora a inibição diminua nos cérebros dos modelos animais, o equilíbrio alterado entre excitação e inibição não afeta os disparos dos neurônios.
Não haveria então o tal "ruído" proposto pela teoria, com o equilíbrio alterado funcionando como um mecanismo compensatório que estabiliza a atividade cerebral em resposta ao distúrbio.
Remédios para autismo
"Muitos grupos estão procurando maneiras de aumentar a inibição no cérebro, seja através de drogas ou através de terapia genética, na suposição de que o aumento da inibição irá restaurar o cérebro de volta ao normal.
"Mas, na verdade, nossos resultados sugerem que a perda de inibição pode representar uma compensação útil que o cérebro está fazendo, ou pode não estar relacionada aos sintomas da doença. E, se você for lá e aumentar a inibição, poderá piorar as coisas ou não afetar as coisas em nada," disse o professor Daniel Feldman, coordenador do estudo.
A descoberta deverá enviar os cientistas de volta ao laboratório para determinar o que está realmente causando a diminuição da inibição e o aumento da excitação dos neurônios, e que papel essas mudanças desempenham - se é que desempenham - no cérebro dos autistas, disse Feldman.
O estudo foi publicado na revista Neuron.
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