Hormônio dos ossos
Seu esqueleto é muito mais do que uma estrutura para dar suporte aos seus músculos e demais tecidos: Seus ossos também produzem hormônios.
Há muito tempo se sabe que os hormônios podem afetar os ossos. "Basta pensar em como as mulheres são mais propensas a sofrer de osteoporose quando atingem a menopausa porque seus níveis de estrogênio caem," exemplifica o professor Mathieu Ferron, da Universidade de Montreal (Canadá).
Mas a ideia de que o próprio osso possa desempenhar um papel ativo, afetando outros tecidos graças aos seus próprios hormônios, é muito recente, tendo surgido com a descoberta do hormônio osteocalcina.
E só agora estão sendo lançadas as primeiras luzes sobre o papel desse hormônio e como ele funciona.
Osteocalcina
A equipe do professor Ferron acaba de demonstrar que, graças à osteocalcina, um hormônio produzido pelas células ósseas, o açúcar é metabolizado com mais facilidade.
Como é possível interferir nesse processo, o pesquisador espera que essa descoberta possa abrir as portas para novas formas de prevenir doenças metabólicas, incluindo a diabetes tipo 2 e a obesidade.
"Uma das funções da osteocalcina é aumentar a produção de insulina, o que, por sua vez, reduz os níveis de glicose no sangue," explicou Ferron. "Ele também pode nos proteger da obesidade ao aumentar o gasto de energia".
Tesoura hormonal
A osteocalcina é produzida pelos osteoblastos, as mesmas células responsáveis pela construção dos nossos ossos.
Os osteoblastos produzem a osteocalcina em uma forma inativa, o que faz com que o hormônio se acumule no osso.
O que a equipe descobriu é que sua ativação é feita por uma enzima, chamada furina, que funciona como uma tesoura molecular, cortando uma parte da molécula. Após o corte, a osteocalcina é liberada na corrente sanguínea.
"Nós demonstramos que, quando não há furina nas células ósseas, a osteocalcina inativa se acumula e acaba sendo liberada, mas isso leva a um aumento nos níveis de glicose no sangue e a uma redução no gasto de energia e na produção de insulina," disse Ferron.
Eliminar essas "tesouras moleculares" também teve um efeito inesperado: a redução do apetite dos animais de laboratório. "Estamos confiantes de que a ausência de furina foi a causa", disse Ferron. "A seguir, esperamos determinar se a furina interage com outra proteína envolvida na regulação do apetite".
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