14/11/2023

Por que só algumas pessoas que sofrem traumas desenvolvem estresse pós-traumático?

Redação do Diário da Saúde
Por que algumas pessoas sofrem traumas mas não desenvolvem estresse pós-traumático?
Estudos com neuroimagens ainda não conseguem diagnosticar transtornos psiquiátricos, como o TEPT.
[Imagem: Dmitriy Gutarev/Pixabay]

Traumas sem transtorno

Embora muitas pessoas sofram traumas, apenas cerca de 25% a 35% delas desenvolvem transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), uma condição debilitante que surge após vivenciar eventos traumáticos.

Assim, compreender os fatores que tornam certos indivíduos mais suscetíveis é crucial tanto para a prevenção quanto para o tratamento dessa condição. E isso inclui tanto traços comportamentais quanto biológicos.

Silvia Monari e colegas da Escola Politécnica Federal de Lausanne (Suíça) descobriram agora que o desenvolvimento do TEPT é influenciado pelos glicocorticoides, hormônios que nosso corpo libera em resposta ao estresse, como o cortisol.

"Existem diferenças consideráveis nos níveis de glicocorticoides que os indivíduos liberam na corrente sanguínea quando estão estressados. Níveis baixos de glicocorticoides são frequentemente observados em pacientes com TEPT após exposição ao trauma e foram inicialmente suspeitos de serem uma consequência da exposição ao trauma.

"A possibilidade de que esta possa ser uma característica que constitui um fator de risco pré-existente de TEPT tem sido uma questão em aberto há muitos anos, mas abordá-la tem sido um desafio devido às dificuldades de coletar medidas biológicas antes da exposição ao trauma e de ter acesso a modelos animais relevantes nos quais o papel causal dessas características possa ser investigado," contextualizou a professora Carmen Sandi, coordenadora da equipe.

Tratamento efetivo da TEPT

Para explorar como uma resposta hormonal reduzida ao estresse pode estar ligada aos sintomas de TEPT, os pesquisadores usaram um modelo de rato geneticamente selecionado que imita pessoas com respostas embotadas ao cortisol. Para fazer isso, a equipe usou exames de ressonância magnética para medir o volume de diferentes regiões do cérebro, treinou os ratos para associar um sinal ao medo, registrou seus padrões de sono e mediu sua atividade cerebral.

Eles descobriram que a resposta embotada aos glicocorticoides levou a uma "resposta multicaracterística correlacionada", que inclui extinção prejudicada do medo (em machos), volume reduzido do hipocampo e distúrbios do sono nos períodos com movimentos rápidos dos olhos.

A extinção do medo é um processo pelo qual uma resposta condicionada ao medo diminui com o tempo; problemas com a extinção do medo são uma marca registrada do TEPT. O movimento rápido dos olhos é crucial para a consolidação da memória, e distúrbios nesse tipo de padrão de sono têm sido associados ao TEPT.

Tratamentos que funcionam contra TEPT

Mas o estudo não terminou aí: Os pesquisadores trataram os ratos com o equivalente à terapia cognitiva e comportamental humana para reduzir os medos aprendidos. Depois disso, lhes administraram corticosterona. Como resultado, tanto o medo excessivo quanto os distúrbios no sono com movimentos rápidos dos olhos diminuíram. E não só isso, mas os níveis do neurotransmissor norepinefrina no cérebro, relacionado ao estresse, também voltaram ao normal.

"Em resumo, apresentamos evidências mecanicistas - inexistentes até agora - de que ter glicocorticoides baixos, como o cortisol em humanos, é uma condição para que indivíduos causalmente predispostos apresentem todos os fatores de vulnerabilidade atuais para o desenvolvimento de TEPT, e causalmente envolvidos em défices para extinguir memórias traumáticas," concluiu Monari.

Checagem com artigo científico:

Artigo: Blunted glucocorticoid responsiveness to stress causes behavioral and biological alterations that lead to posttraumatic stress disorder vulnerability
Autores: Silvia Monari, Isabelle Guillot de Suduiraut, Jocelyn Grosse, Olivia Zanoletti, Sophie E. Walker, Michel Mesquita, Tobias C. Wood, Diana Cash, Simone Astori, Carmen Sandi
Publicação: Biological Psychiatry
DOI: 10.1016/j.biopsych.2023.09.015
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