Mudança de paradigma na causa da formação dos tumores

Gene HMGA2

Kiran Chada (Universidade Rutgers) e Jeanine D'Armiento (Universidade de Colúmbia) fizeram uma descoberta que pode mudar o que se sabe sobre a formação do câncer e ajudar a retardar ou até parar o crescimento dos tumores.

Os dois pesquisadores demonstraram que o gene HMGA2 e sua via de sinalização (a rota de informações que inicia uma ação dentro das células) são necessários para produzir tumores no pulmão e nos rins de pacientes com esclerose tuberosa, uma doença benigna.

Isso contradiz uma hipótese aceita há muito tempo pelos cientistas de que outra via, chamada mTOR, seria essencial para o crescimento dos tumores nessa condição e no câncer em geral. Nos experimentos, enquanto a via HMGA2 mostrou-se ativa em 100% dos tumores na esclerose tuberosa, a via mTOR não se mostrou ativa na maioria dos tumores em animais de laboratório e em menos de 50% dos tumores humanos.

"O nosso estudo sobre o gene codificador de proteína HMGA2 não só mostra que o HMGA2 é necessário para a formação dos tumores, mas a sua ausência elimina completamente as formações tumorais em modelos animais do complexo esclerose tuberosa," disse Chada.

"Ficamos muito surpresos, mas também animados com as nossas investigações, que representam uma visão radicalmente diferente sobre o mecanismo de formação de tumores na esclerose tuberosa e apresenta uma mudança de paradigma na nossa compreensão da síndrome," completou o D'Armiento.

Tumores benignos e tumores malignos

A esclerose tuberosa é uma doença na qual tumores benignos crescem em órgãos vitais, incluindo os pulmões, cérebro, rins, olhos e coração.

Mas a descoberta do papel essencial do HGMA2 no desenvolvimento dos tumores pode ter implicações mais amplas em outras desordens envolvendo tumores malignos, nomeadamente o câncer, incluindo desordens tumorais progressivas.

O estudo foi publicado na revista médica Cancer Research, editada pela Associação Norte-Americana de Pesquisas sobre o Câncer.

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