Descoberto novo alvo terapêutico para insuficiência cardíaca

Modificações no funcionamento do tecido adiposo perivascular - camada de gordura que envolve os vasos sanguíneos - estão envolvidas na evolução da doença crônica e progressiva.[Imagem: Lívia Magalhães/Pixabay]

Tecido adiposo perivascular

O infarto agudo do miocárdio é uma das principais causas de insuficiência cardíaca - doença degenerativa caracterizada pela dificuldade do coração em bombear sangue e associada a sintomas como fadiga, falta de ar, inchaço nas pernas e acúmulo de sangue nos pulmões e em outras partes do corpo.

Pesquisadores da USP descobriram agora que, nesses casos, a evolução do quadro está diretamente relacionada com modificações no funcionamento do tecido adiposo perivascular, uma camada de gordura que envolve os vasos sanguíneos.

A pesquisa mostrou que, após o infarto, o tecido adiposo perivascular perde seu efeito anticontrátil, o que provoca uma maior contração dos vasos, prejudica a função vascular e piora a evolução da doença.

Esse conhecimento pode ajudar na busca por novas terapias e alvos para controle dessa síndrome complexa.

Já se sabe que, na insuficiência cardíaca, as grandes artérias, como a aorta, apresentam uma disfunção, contraindo mais e apresentando um prejuízo da função endotelial. Para entender esse mecanismo e analisar o que de fato acontece nos vasos sanguíneos, os pesquisadores fizeram experimentos com modelos animais de insuficiência cardíaca pós-infarto.

"Doze semanas após a cirurgia para induzir um infarto do miocárdio, a gordura perivascular da aorta dos animais perdia o efeito anticontrátil, aumentava a produção de angiotensina 2 [peptídeo envolvido no controle da pressão arterial] e apresentava estresse oxidativo. Essas alterações tornam o modelo mais propenso a ter placas ateroscleróticas e a agravar o quadro," explicou a professora Luciana Venturini Rossoni.

Fisiopatologia

Até agora, os cientistas acreditavam que a ativação do sistema renina-angiotensina nas artérias de indivíduos com insuficiência cardíaca ocorria primordialmente no endotélio, tecido que reveste o interior dos vasos, e que a disfunção do endotélio era responsável por piorar a condição.

"Essa descoberta muda toda a fisiopatologia da doença, porque agora sabemos que a gordura perivascular é o ponto de ativação desse sistema. É onde ocorre o aumento da atividade da enzima que produz angiotensina 2, que age no vaso gerando estresse oxidativo e redução da biodisponibilidade de óxido nítrico," afirmou Luciana.

De acordo com a cientista, o trabalho abre perspectivas para novos tratamentos para a insuficiência cardíaca, que é uma doença crônica e progressiva.

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