Descoberto mecanismo que evita perda de memória no Alzheimer

As proteínas beta-amiloides recrutam PTEN em excesso para as sinapses, atrapalhando a formação da memória. [Imagem: Shira Knafo et al. - 10.1038/nn.4225]

Plasticidade sináptica

Acaba de ser descoberto um mecanismo capaz de impedir a perda de memória associada à doença de Alzheimer.

Os neurônios comunicam-se uns com os outros por conexões sinápticas - nas sinapses, a informação é trocada entre um neurônio e os seus vizinhos.

Essas conexões não são estáticas, sendo continuamente moduladas em resposta à atividade que estiver sendo executada pelo neurônio.

Esse processo, conhecido como plasticidade sináptica, é um mecanismo fundamental para a aprendizagem e a memória, nos seres humanos e em todos os animais.

São alterações na plasticidade sináptica as responsáveis pela diminuição da memória em distúrbios cognitivos, tais como a doença de Alzheimer. Mas os mecanismos precisos pelos quais essas alterações ocorrem ainda precisam ser desvendados.

Proteger as sinapses

Shira Knafo (Universidade do País Basco) e José Esteban (Universidade Autônoma de Madri) descobriram agora que, na doença de Alzheimer, a plasticidade sináptica é alterada por uma proteína já conhecida, mas que vinha sendo originalmente associada com a supressão de tumores: a PTEN.

Em 2010, o mesmo grupo havia descoberto que a PTEN é recrutada pelas sinapses durante a plasticidade sináptica normal. Agora, eles descobriram como este mecanismo de recrutamento fica descontrolado durante a doença de Alzheimer.

Um dos agentes patológicos da doença, as proteínas beta-amiloides, disparam PTEN em excesso nas sinapses, desequilibrando os mecanismos de plasticidade sináptica e enfraquecendo a formação da memória.

Preservar a memória no Alzheimer

A boa notícia é que a equipe encontrou um meio de evitar que a PTEN seja levada às sinapses em resposta à ação das proteínas beta-amiloides.

Usando um camundongo geneticamente modificado para funcionar como modelo da doença de Alzheimer, os pesquisadores desenvolveram uma substância para proteger as sinapses do excesso de PTEN. Em resposta ao fármaco, os neurônios se tornaram resistentes à beta-amiloide, e os camundongos com Alzheimer preservaram sua memória.

Embora esta seja uma pesquisa em estágio inicial, baseada apenas em modelos animais básicos, e ainda sem qualquer estudo de toxicidade e eficácia da nova substância em humanos, ela ajuda a desvendar os mecanismos que controlam a função cognitiva, apontando possíveis caminhos terapêuticos para patologias mentais em que estes mecanismos deixam de funcionar.

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