Cientistas bloqueiam proteína crucial no desenvolvimento do Alzheimer

Sinalizador do Alzheimer

Pesquisadores da Suécia, Espanha e Reino Unido obtiveram um reforço significativo para a hipótese de que a proteína galectina-3 é um dos principais agentes na doença de Alzheimer.

A doença de Alzheimer envolve, entre outras coisas, o acúmulo de placas amiloides fora das células e a formação de fibrilas tau dentro das células nervosas. Quando nosso sistema de defesa imunológico inato descobre as placas, a resposta imune do cérebro é ativada.

É justamente nesse mecanismo que a proteína galectina-3 parece desempenhar um papel importante.

"O problema é que, se essa reação inflamatória se prolonga por muito tempo, ela cria um ambiente tóxico que, eventualmente, leva ao colapso e à morte das células nervosas - e ao aparecimento da doença," explica o professor Antonio Boza Serrano, da Universidade de Lund, um dos autores do estudo, publicado na revista científica Acta Neuropathologica.

Galectina-3

A proteína galectina-3 é produzida pelos "operários de limpeza" do cérebro, as células da microglia, cujos cuidados com o sistema imunológico do cérebro incluem a limpeza de proteínas prejudiciais que se acumulam.

Parece que a galectina-3 é necessária para ativar as células da microglia no caso da formação de placas no cérebro, como as de amiloides e tau, da mesma forma que ela parece denunciar o surgimento do câncer de forma bastante precoce. A galectina-3 também está envolvida na inflamação no caso da doença de Parkinson e após um acidente vascular cerebral.

"Nós descobrimos que essa proteína inflamatória aumenta 10 vezes nos cérebros de pacientes falecidos com doença de Alzheimer, e nós a encontramos especialmente nas células microgliais que se acumulam ao redor das placas amiloides," disse Serrano.

Células e cobaias

A equipe testou sua hipótese com êxito em células cultivadas em laboratório e em cobaias.

O fato de que a proteína é pouco detectável em cérebros saudáveis, mas aumenta em casos de inflamação, é bom do ponto de vista do desenvolvimento de um medicamento porque, de acordo com os pesquisadores, ninguém quer uma droga afetando outras células além daquelas especificamente responsáveis pelo desenvolvimento da doença.

E eles confirmaram que é possível retardar o efeito da galectina-3 usando inibidores que impedem que a proteína seja ativada durante uma inflamação.

Embora as perspectivas clínicas sejam promissoras, os pesquisadores apontam que os estudos em que eles inibiram a proteína foram realizados apenas em células, e os estudos sobre a inativação do gene da galectina-3 foram conduzidos em camundongos.

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