Falha medicamento contra Alzheimer baseado na hipótese amiloide

Hipótese amiloide

Falhou um ensaio clínico que testava um novo medicamento contra o Mal de Alzheimer baseado na chamada "hipótese da amiloide", a teoria mais antiga e atualmente muito questionada que defende que o Alzheimer seria causado pelo acúmulo das proteínas amiloides beta no cérebro.

O fracasso do novo fármaco, chamado solanezumab, reforça todos os resultados científicos mais recentes, que mostram que as beta-amiloides podem até defender o cérebro em algumas situações. E esta é apenas mais uma em uma lista cada vez mais longa de drogas contra Alzheimer que também alvejavam as amiloides, mas que fracassaram nos testes.

Contudo, a droga continua sendo testada em outros ensaios, inclusive em pessoas que ainda não desenvolveram os sintomas da doença, e os próprios pesquisadores envolvidos no teste afirmam que não vão desistir tão facilmente.

"Eu estou extremamente desapontada pelos pacientes, mas isto, para mim, não muda a forma como eu penso sobre a hipótese amiloide," disse a neurologista Reisa Sperling, do Hospital Brigham and Women's, em entrevista à revista Nature, envolvida em um outro ensaio que testa a destruição da amiloide diretamente no cérebro.

Mecanismo errado

De acordo com a Nature, o solanezumab, desenvolvido pela farmacêutica Eli Lilly, é um anticorpo que elimina as proteínas amiloides do sangue e do fluido cerebroespinhal.

A empresa anunciou que irá abandonar a droga como um tratamento para pacientes com demências leves e que também irá discutir com os pesquisadores envolvidos se vale a pena continuar com os ensaios envolvendo o uso preventivo do solanezumab para pacientes com risco elevado de Alzheimer.

A empresa Biogen está testando uma abordagem diferente, um anticorpo chamado aducanumab, que alveja as proteínas amiloides diretamente no cérebro, em vez de no sangue ou no fluido cerebroespinhal, mas os resultados só devem sair em 2020.

"A hipótese amiloide está morta. É uma hipótese muito simplista que foi razoável propor 25 anos atrás. Ela já não é mais uma hipótese razoável," defendeu o neurocientista George Perry, da Universidade do Texas.

"Nós estamos esporeando um cavalo morto. Não há nenhum sinal de qualquer [paciente] melhorando, nem mesmo por um curto período, e isto sugere para mim que você está atuando no mecanismo errado," complementou Peter Davies, especialista em Alzheimer do Instituto Feinstein em Nova Iorque.


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